茶多酚（TP，主要成分为EC，EGC，ECG和EGCG）是茶叶的主要有效成分，占茶叶干重的20%～30%。近十几年来，茶多酚的预防和保健作用是医学界的研究热点。诸多研究表明［1］，茶多酚在抗氧化、抗菌、抗辐射、抗肿瘤等方面效果显著，茶多酚的这些功能赋予它保护和治疗皮肤的功效。本文总结了目前茶多酚对皮肤的保健作用的研究成果。
1、茶多酚防止皮肤衰老和皱纹形成
1.1茶多酚防止皮肤的紫外损伤
自由基是引起衰老的重要因素，而紫外线是皮肤自由基的主要来源，射线会引起体内生物分子和水分子均裂，产生大量自由基而损伤皮肤。茶多酚可直接吸收紫外线。290～320nm的中波长紫外线对皮肤损伤最大，而茶多酚对波长为200～330nm埃的紫外线有较强吸收，因而茶多酚可直接阻止紫外线损伤皮肤。有紫外线“过滤器”之称的茶多酚，是受紫外线影响最大的皮肤的有效保护剂。
1.2茶多酚直接清除自由基
自由基可直接攻击生物分子或由其诱发的脂质氧化产物进一步交联生物分子而损伤皮肤，茶多酚可预防自由基的这种危害。一方面，茶多酚清除活性氧自由基而直接防止胶原蛋白等生物大分子受活性氧攻击。研究表明，茶多酚对O2-，.OH，1O2等活性氧自由基具有较强的清除效果。另一方面，茶多酚可清除脂质自由基而阻断脂质过氧化。EGCG、EGC、ECG对将表皮微粒体培养在硅酞氰中并用650nm光辐射时出现的光促进脂质过氧化都能有效制。茶多酚对两种自由基的清除而成为特效自由基清除剂。
1.3茶多酚在酶与转录水平抑制脂质氧化
茶多酚通过调节氧化酶与抗氧化酶的活性而增强抗氧化效果。将绿茶提取物注入无毛鼠皮肤，并经紫外照射后，过氧化氢酶和谷光甘肽还原酶活性明显减弱，并有剂量效应，而谷胱甘肽氧化酶和SOD不受影响。Beung-Ho等研究表明茶多酚可抑制脂肪加氧酶的活性。茶多酚和EGCG也可抑制皮肤线粒体中脂质氧合酶和脂质过氧化作用。茶多酚通过保护抗氧化酶和抑制氧化酶而进一步预防脂质氧化。
此外，茶多酚可在转录水平防止脂质氧化。EGCG抑制转录子NF-kB和AP-1A的结合活性，显著降低胶原蛋白酶和mRNA水平，而极显著抑制脂质过氧化。
茶多酚在以上各种水平抑制脂质氧化，从而保护皮肤胶原蛋白和脂质等生物分子的正常功能，延缓皮肤衰老和皱纹形成。
2、茶多酚抑制皮肤斑痕和色素沉着
红、褐斑是皮肤受紫外线照射后的常见症状。皮肤斑的形成有两方面原因：β-紫外线的持久照射可使皮内黑色素增加，出现色素失调的组织变化；长期缺乏谷胱甘肽或其他原因引起的皮肤内酪氨酸酶活性增加，使酪氨酸在酶的作用下形成多巴醌，进而氧化成多巴素，形成黑色素。
茶多酚对这两方面都有抑制作用。首先，茶多酚阻挡紫外线和清除紫外线诱导的自由基，从而保护黑色素细胞的正常功能；其次，茶多酚抑制酪氨酸酶活性，尤其ECG和EGCG对酪氨酸酶的抑制作用最强。研究表明，EGCG对紫外诱导的皮肤损伤保护作用最大，IC50为3.3μg/ml，而维生素E为16.5μg/ml，对照组和EGCG组皮肤红斑的相对指数分别为268±88和159±53。可见，茶多酚抑制紫外诱致的红斑作用强于维生素E。再次，茶多酚作为高效抗氧化剂还可抑制多巴的氧化而防止色素形成。
此外，过氧化脂质的增加与色素沉着的发生有关，茶多酚对脂质氧化的抑制，也有益于减轻色素沉着，并能润肌健肤。
3、茶多酚抑制皮肤炎症和水肿
茶多酚可抑制各种因素引起的炎症。皮肤受到紫外线照射可引起炎症。紫外线照射前或后30min外用TP，可减少背部皮肤炎症70%～80%，且存在剂量效应。NO合成酶活性增强与炎症反应有关。Ahamad等研究表明，TP抑制SENCAR小鼠皮肤因TPA引起的NO合成酶增加，防止炎症发生。口喂乌龙茶提取液也可抑制角叉菜胶诱致的大鼠后爪的炎症，作者认为抗炎作用部分是由于抑制了角叉菜胶诱导大鼠组织合成前列腺素。
茶多酚对水肿也有抑制作用。鼠类皮肤在紫外B辐射下可引起皮肤水肿，破坏抗氧化物保卫系统，并诱致鸟氨酸脱羧酶（ODC）和环氧酶的活性。用0.2%茶多酚作为饮用水源连续30d后再用紫外B辐射（900MJ/cm2）可使SKH-1无毛小鼠由辐射诱致的皮肤水肿、表皮抗氧化保卫系统的破坏获得显著保护。研究表明，大鼠后爪浸泡在热的乌龙茶水溶液中可使水肿的形成受到抑制，质量分散数为75×10-6的茶提取液对水肿的抑制率为60%。
4、茶多酚抑制皮肤的过敏反应
茶多酚对各种因素引起的皮肤过敏有抑制作用。首先，茶多酚抑制化学物质诱导的过敏反应。绿茶、乌龙茶、红茶、ECG、EGC、EGCG可抑制被动性皮肤过敏（PCA），IC50分别为149、185、153、162、80、87mg/Kg，其中EGC、EGCG的抑制作用比常用的抗过敏药tranilast（119mg/Kg）强，表明茶多酚对I型过敏有显著的防护作用。茶多酚对PC-CD（由苦基氯导致的接触性皮炎IV型）过敏反应有很好的抑制作用。EGCG在200mg/Kg的剂量下即对PC-CD的过敏反应有抑制。用EGCG进行静脉注射比口服处理的效果强10倍。组胺是过敏的诱因之一。Sugiyama等利用EC、EGC、ECG、EGCG对化合物48/80诱导大鼠肥大细胞组胺的释放，结果表明，0.1～0.15mg/ml的EGC和EGCG能强烈抑制组胺的释放作用，60%抑制浓度的ECG、EGC、EGCG比目前常用的抗过敏药Tranilast的抑制效果分别强2倍、8倍和10倍，茶多酚对组胺释放的抑制就可预防过敏的发生。
其次，茶多酚抑制活性因子如抗体、肾上腺素、酶等引起的过敏反应。Ohmori等用儿茶素对大鼠腹膜肥满细胞用抗蛋白IgE抗体进行被动性过敏处理，除EC外，其他儿茶素均有明显的抑制活性。肾上腺对发炎因子组胺具有良好拮抗作用，儿茶素能促进肾上腺垂体的活动而有消炎作用。钙离子载体A23187可刺激白血病细胞释放组胺，EGCG显著抑制该过程，且存剂量关系，它可能是通过提高细胞内Ca++浓度发生的代谢活性而起作用。
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